Spinocelulární karcinom je rakovina, která začíná v dlaždicových buňkách kůže.
Skvamózní buňky (keratinocyty) jsou hlavními strukturálními buňkami epidermis (vnější vrstva kůže). Spinocelulární karcinom je rakovina těchto buněk. Spinocelulární karcinom je druhou nejčastější formou rakoviny kůže.
- Na pokožce se objeví silné, šupinaté výrůstky a nehojí se.
- K diagnostice rakoviny provádějí lékaři biopsii.
- Léčba chirurgickým zákrokem, chemoterapeutickými léky aplikovanými na kůži a někdy radiační terapií může obvykle vyléčit tuto rakovinu, pokud se nerozšíří.
- Pokud se rakovina rozšíří do dalších částí těla, může to být smrtelné.
Kdo je vystaven riziku vzniku dlaždicového karcinomu kůže?
Spinocelulární karcinom kůže byl hlášen na všech částech těla, u všech ras a po celém světě. Světlá pokožka, zvýšená kumulativní expozice ultrafialovému záření a imunosuprese však významně zvyšují riziko vzniku karcinomu dlaždicových buněk.
Výskyt spinocelulárního karcinomu na celém světě se značně liší v závislosti především na typu kůže a ultrafialovém záření. Výskyt v Austrálii, populaci typu lehké kůže s intenzivní ultrafialovou expozicí, je údajně 250 na 100 000. Míra černých Američanů je naproti tomu 3 na 100 000. Přibližně 250 000 jednotlivcům ve Spojených státech je diagnostikováno spinocelulární karcinom kůže ročně.
Terapeutická expozice ultrafialovému záření a použití solária také korelují s vyšší incidencí karcinomu dlaždicových buněk. Jednotlivci, kteří někdy používali opalovací zařízení, mají 2,5krát vyšší riziko vzniku karcinomu dlaždicových buněk. Jednotlivci, kteří dostali terapeutickou expozici ultrafialovému záření na psoriázu, vykazují zvýšené riziko rozvoje karcinomu dlaždicových buněk v závislosti na dávce.
Kromě korelace s kumulativní expozicí ultrafialovému záření a typu pleti patří mezi další rizikové faktory: imunosuprese, vyšší věk, určité chemické expozice, ionizující záření, virové infekce, chronické jizvy nebo záněty a genetické poruchy.
Imunosuprese, zejména v případě příjemců transplantovaných orgánů, silně koreluje se zvýšeným rizikem vzniku karcinomu dlaždicových buněk. Incidence spinocelulárního karcinomu u příjemců transplantovaných solídních orgánů je 65–250krát vyšší než u běžné populace. Tento výskyt koreluje se stupněm imunosuprese a časem po transplantaci. Podávání vorikonazolu, silného antifungálního činidla, příjemcům transplantovaných solídních orgánů také přispívá ke zvýšenému riziku vzniku kožního spinocelulárního karcinomu. Spinocelulární karcinomy u příjemců transplantovaných orgánů mají navíc tendenci se vyvíjet v mladším věku a chovat se agresivněji než ti, kteří se vyvíjejí u kontrol odpovídajících věku.
Některé novější imunosupresivní režimy, včetně inhibitorů mTOR, jako je sirolimus, jsou spojeny s nižší mírou karcinomu dlaždicových buněk.
Bylo popsáno, že několik nedávno zavedených multikinázových inhibitorů používaných v onkologii, jako je sorafenib a sunitinib, indukují kožní spinocelulární karcinomy. Inhibitor BRAF schválený FDA k léčbě melanomu stadia IV, vemurafenib, byl také spojován se zvýšeným výskytem spinocelulárního karcinomu.
Neiatrogenně imunosuprimovaní jedinci, včetně jedinců s chronickou lymfocytární leukemií nebo virem lidské imunodeficience, také prokazují zvýšený výskyt a agresivnější chování karcinomu dlaždicových buněk.
Polycyklické aromatické uhlovodíky, pesticidy, arsen a další chemické expozice jsou silně spojeny s vývojem karcinomu dlaždicových buněk. Vědci uvedli souvislost mezi expozicí uhlovodíkům (komínové saze) a karcinomem dlaždicových buněk u kominíků.
Dávka přijatého ionizujícího záření koreluje s rostoucím rizikem vzniku karcinomu dlaždicových buněk. Doba latence však může být až 20 nebo více let.
Infekce lidským papilomavirem (HPV) je spojena s periunguálním, genitálním a verukózním spinocelulárním karcinomem. Specificky jsou HPV typy 16, 31, 35 a 51 asociovány s karcinomy dlaždicových buněk.
Následný vývoj karcinomu dlaždicových buněk u jizev, ozařování, oblastí tepelného poranění a chronických zánětlivých procesů je dobře popsán. Mezi počátečním zraněním a následným vývojem karcinomu dlaždicových buněk je obecně latence několik let. U jedinců s tmavší pokožkou převyšuje výskyt karcinomu dlaždicových buněk sekundárně po jizvách, tepelném poškození nebo chronickém zánětu v důsledku expozice ultrafialovému záření.
Mnoho genetických poruch je silně spojeno s karcinomem dlaždicových buněk. Xeroderma pigmentosum je skupina poruch charakterizovaných poruchami opravy DNA. U těchto pacientů se vyvíjí karcinomy dlaždicových buněk tisíckrát vyšší než u běžné populace.
Snížená syntéza melaninu je jedním z klíčových rysů okulokutánního albinismu; to předurčuje postižené jedince ke zvýšenému poškození ultrafialovým zářením, které vede ke spinocelulárním karcinomům. U pacientů s dystrofickou epidermolysis bullosa dochází k významnému zjizvení a také k vyššímu výskytu spinocelulárního karcinomu.
.
